当结核杆菌侵入机体后，首先遭到中性粒细胞的吞噬，但结核杆菌并不能被中性粒细胞消灭，且能在白细胞中继续繁殖，反而会把细菌带到体内深部。由于白细胞寿命较短，一旦破溃后，细菌散出，则又被体内巨噬细胞所吞噬。但由于机体此时还没有抗结核杆菌的特异性免疫，巨噬细胞还不能将吞入细胞内的结核杆菌杀死消灭，细菌在细胞内继续繁殖，因而引起细胞浸润，形成慢性肉芽肿。此时细菌抗原分别刺激b淋巴细胞及t淋巴细胞，产生抗体及致敏淋巴细胞。由于细菌多潜藏于细胞内，以致抗体不能进入细胞内抗御细菌，所以抗体对之免疫防护作用不强。但致敏的淋巴细胞与结核杆菌或含有结核杆菌的吞噬细胞接触时，即释出一系列免疫效应因子，主要是巨噬细胞游走抑制因子(mif)、巨噬细胞激活因子(maf)及趋化因子等，吸引巨噬细胞聚集在结核杆菌和致敏淋巴细胞的周围，使巨噬细胞活性增强，细胞内消化酶如溶菌酶和水解酶增多，成为激活的巨噬细胞，能把潜藏在细胞内的细菌杀死和消灭。 正常未曾感染过的豚鼠皮内注射适量的结核杆菌，经过8～12d后，局部出现硬性结节，不久破溃形成溃疡。在接种后10～14d，此种溃疡组织学上显示有大量中性粒细胞的急性炎症浸润，且有很多结核杆菌，并可出现组织坏死区。到第3～4周时，接种部位的组织象可渐渐发生改变，即有单核细胞及上皮样细胞出现，代替了中性粒细胞。在接种第4周后，则出现明显的结核结节，即中心有干酪样坏死，其四周由上皮样细胞构成的细胞浸润区，其间有多少不等的郎罕巨细胞，其外围再绕以密集的淋巴细胞所组成的浸润带。此时结核杆菌迅速减少，因此可根据此种典型结核结节作为诊断的依据。事实上在皮肤结核的组织中，此种典型结核结节不易见到，而是一种结核样结构或仅为含上皮样细胞的增生性慢性炎症浸润，但是其病理变化结合临床表现，对诊断、治疗及预后估计仍具有较重要的意义。
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