因“皮肤变黑1年，腹泻4个月，发热伴全身乏力1个月”于年3月31日入院。
患者1年前出现皮肤逐渐变黑，未予以重视。年11月因腹痛伴大便次医院，行肠镜检查提示直肠和乙状结肠炎，治疗后症状未见改善(具体治疗不详)。1个月前患者出现发热，全身乏力，偶有头晕，活动后心慌。门诊查8:00血促肾上腺皮质激素(ACTH).0pg/ml(正常范围6.0～56.7pg/ml下同)，8:00皮质醇nmol/L(～nmol/L)，16:00皮质醇nmol/L(-nmol/L)。
患者从事电焊工作，否认冶游史，否认吸毒、献血、输血史。
否认家族中有类似病史。无结核病史。
体温38.5℃，脉搏84次/min，呼吸20次/min，血压/64mmHg。身高cm，体重48kg，体重指数17.21kg/m2，神清，精神差，颜面部、颊黏膜、掌纹、乳晕皮肤可见明显色素沉着。浅表淋巴结未及肿大，甲状腺不大。双肺呼吸音清，未闻及干、湿性啰音。心率84次/min，律齐，各瓣膜区未闻及病理性杂音。腹平软，左下腹压痛，无反跳痛，肝脾肋下未及，墨菲氏征阴性，双下肢无浮肿，四肢肌力、肌张力正常，克氏征、布氏征、巴氏征均阴性。
多次血常规:白细胞2.02-3.38×/L(4-10x10^9/L)，红细胞3.31～3.85x10^12/L(4.09～5.74x10^12/L)，血红蛋白浓度-g/L。入院后复查皮质醇，8:00为nmol/L.16:00为nmol/L，24:00为nmol/L(80～nmol/L)；ACTH，8:00为pg/ml，16:00为pg/ml。红细胞沉降率60mm/h(0～15mm/h)；C反应蛋白10.20mg/L(0-8mg/L)。空腹血糖4.2mmol/L，钾4.35mmol/L，钠mmol/L.总蛋白70.5g/L，白蛋白35.5g/L，痰涂片抗酸染色找结核分枝杆菌(共3次)、血培养(共4次)均阴性、血找疟原虫、甲状腺功能、免疫球蛋白+补体、抗核抗体全套、抗中性粒细胞胞浆抗体、大便培养、尿常规结果均未见异常。
巨细胞病毒检查提示巨细胞病毒2型抗体阳性。骨髓细胞学检查:骨髓有核细胞减少，无骨髓小粒、巨核细胞、粒系以中性分叶核细胞为主，未见有核红细胞、血小板聚集分布。骨髓细菌培养阴性。肠镜:回肠末端及全结肠、直肠多发溃疡性病变。病理报告:回肠末端活检:活动性重度慢性炎症伴糜烂，固有层内多量急慢性炎性细胞浸润:横结肠活检:符合溃疡形成，黏膜慢性炎症伴糜烂及少量肉芽组织形成:乙状结肠活检:黏膜慢性活动性炎症伴糜烂。双侧肾上腺CT平扫加增强、垂体MRI平扫加增强均未见明显异常。心电图、胸片、肝胆胰脾B超检查均正常。
考虑患者可能存在病毒感染或免疫功能低下，行人类免疫缺陷病毒(humanimmunode6ciencyvires，HIV)初筛实验提示阳性，进一步行确诊试验明确为艾滋病。再次追问病史，患者有冶游史，既往未行相关检查。
1.AIDS2.原发性肾上腺皮质功能减退症3.溃疡性结肠炎
积极予以补液、维持电解质平衡、抗感染、退热等对症处理。予以口服醋酸氢化可的松25mg/d。左氧氟沙星0.2g，静脉滴注，每日1次；头孢唑肟2.0g，静脉滴注，每日2次抗感染治疗。患者腹痛腹泻症状好转，体温逐渐正常。艾滋病（AIDS)确诊后，医院进一步治疗。
原发性肾上腺皮质功能减退症(Addison病)，可由自身免疫性肾上腺炎、结核等感染或转移癌、白血病、肾上腺白质异常增生症及AIDS等因素引起。结核性肾上腺炎曾是Addison病的主要原因，自从有效的结核防治措施问世以来.其发生率明显下降。近年来，传染病及毒品致Addison病再次受到人们的重视。研究报道，HIV病毒导致的免疫功能异常及非特异性炎症等都可对内分泌组织造成破坏。AIDS患者的尸检资料表明，肾上腺是最常受累的内分泌器官。在HIV病毒感染患者晚期或各种继发因素如感染等对肾上腺组织的破坏超过80％时，可出现明显的临床肾上腺皮质功能减退表现，其中50％以上的患者。肾上腺存在巨细胞病毒感染。
AIDS还可通过其他原因引起肾上腺皮质功能减退，包括各种机会性感染(如新型隐球菌，卡氏肺孢子虫，弓形虫等)、肿瘤(Kaposi肉瘤和淋巴瘤等)、出血、纤维化、甚至可引起肾上腺皮质脂质枯竭。近年来，国外已有AIDS引起临床肾上腺功能减退的病例，但国内报道尚少。本例患者根据其临床表现，结合多次查ACTH明显增高，原发性肾上腺功能不全可考虑。但患者查血皮质醇水平并未明显降低，考虑可能与感染应激、皮质醇结合球蛋白增多及结合能力增强、炎症因子(如白细胞介素1和白细胞介素6)等刺激肾上腺合成皮质醇水平升高有关。该患者血清巨细胞病毒抗体阳性.提示其AIDS引发巨细胞病毒机会性感染致Addison病的可能性较大。
另外，有文献报道，胃肠道也是艾滋病常见的累及系统，现已被列为AIDS诊断标准之一。因临床上常缺乏特异性，早期或不典型病例易误诊为非特异性肠炎。AIDS引起的消化系统损伤主要与机体及局部细胞免疫功能缺陷有关。有研究认为，HIV感染是导致腹泻的直接原因。即AIDS肠病，主要发病机制是HIV病毒可不断损伤肠道黏膜表面的T细胞或直接损害胃肠道细胞本身，导致肠黏膜下淋巴组织萎缩.小肠皱襞变平、吸收面积减少从而引起吸收不良。以此为基础表现为肠炎，并逐步加重。近年来，作为机会性感染之一，巨细胞病毒引起的弥漫性回结肠炎在AIDS患者中的发病率迅速增加。本例AIDS患者肠镜提示回结肠、直肠多发溃疡性病变，并伴血清巨细胞病毒抗体阳性，与临床文献报道一致。
因此，对于出现原发性肾上腺功能减退临床表现及慢性腹泻伴不明原因消瘦、发热等免疫功能低下表现者，需高度警惕AIDS感染可能，应常规检测HIV，以能早期发现。避免误诊漏诊和延误治疗。
病例来源-中华内分泌代谢杂志
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