一、结核病
（一）基本病理变化 1.以渗出为主的病变 出现于结核性炎症的早期或机体抵抗力低下、菌量多、毒力强或变态反应较强时，主要表现为浆液性或浆液纤维素性炎。此型变化好发于肺、浆膜、滑膜和脑膜等处。渗出物可完全吸收不留痕迹，或转变为以增生为主或以坏死为主的病变（恶化时）。 2.以增生为主的病变 当细菌量少，毒力较低或人体免疫反应较强时，则发生以增生为主的变化，形成具有诊断价值的结核结节。 结核结节由上皮样细胞、朗罕巨细胞加上外周局部集聚的淋巴细胞和少量反应性增生的纤维母细胞构成。 典型者结节中央有干酪样坏死。吞噬有结核杆菌的巨噬细胞体积增大逐渐转变为上皮样细胞，呈梭形或多角形，胞浆丰富，染淡伊红色，境界不清。 干酪样坏死 类上皮细胞 多核巨细胞、淋巴细胞、成纤维细胞 干累多领先！——人生信条之一——向结核结节学习！
3.以坏死为主的病变 在结核杆菌数量多、毒力强，机体抵抗力低或变态反应强时，上述以渗出为主或以增生为主的病变均可继发干酪样坏死。
（二）原发性肺结核病的病变特点及结局 原发性肺结核病是指第一次感染结核杆菌所引起的肺结核病。多发生于儿童。 1.病变特点——原发综合征形成。 原发病灶+结核性淋巴管炎+肺门淋巴结结核。X线呈哑铃状阴影。
2.发展和结局 绝大多数（95%）由于机体免疫力逐渐增强而自然痊愈。 少数营养不良或同时患有其他传染病的患儿，病灶扩大、干酪样坏死和空洞形成。结核杆菌可经淋巴道播散、血道播散（形成全身性粟粒性结核病和肺粟粒性结核病）或是支气管播散。 （三）继发性肺结核病的病理变化和结局
病理类型
特点
病变性质
结局
局灶型肺结核
是继发性肺结核病的早期病变，病灶境界清楚，有纤维包裹。
病变以增生为主，中央为干酪样坏死
病人常无自觉症状，属非活动性结核病
浸润型肺结核
是临床上最常见的活动性、继发性肺结核。多位于肺尖或锁骨下区。多由局灶型肺结核发展而来。
病变以渗出为主，中央有干酪样坏死
●早期可治愈，●病变发展可形成空洞引起干酪性肺炎，急性空洞一般易愈合。●如果急性空洞经久不愈，则可发展为慢性纤维空洞性肺结核
慢性纤维空洞性肺结核
①内有一个或多个厚壁空洞；②同侧或对侧肺组织内可见很多病灶。愈往下愈新鲜；③后期肺组织严重破坏，广泛纤维化，胸膜增厚并与胸壁粘连
镜下洞壁分三层：①内层为干酪样坏死物，其中有大量结核杆菌；②中层为结核性肉芽组织；③外层为纤维结缔组织
病变空洞与支气管相通，成为结核病的传染源，故此型又有开放性肺结核之称。后期肺组织广泛纤维化、胸膜增厚并与胸壁粘连，严重影响肺功能，并可引起肺心病
干酪性肺炎
机体抵抗力极低或对结核杆菌变态反应过强时，浸润性肺结核或急、慢性空洞内的细菌经支气管播散可致干酪性肺炎
大片干酪样坏死灶
坏死组织液化排除，可形成多个急性空洞
结核球
一般为单个，肺上叶多见，X片上有时很难与周围型肺癌相鉴别。
有纤维包裹、境界清楚的球型干酪样坏死，直径在2cm以上
相对静止的病变。结核球由于其纤维包膜的存在，抗结核药不易发挥作用，且有恶化进展的可能，临床上多采取手术切除。
结核性胸膜炎
分干性和湿性两种，以湿性为常见。
有以浆液或浆液纤维性渗出为主的（湿性），也有以增生为主的（干性）
l湿性：经适当治疗可吸收，如渗出物中纤维素较多，不易吸收，则可因机化而使胸膜增厚粘连；●干性：通过纤维化而愈合
干酪样结核 空洞，多位于上叶 粟粒性肺结核 原发性肺结核与继发性肺结核的比较
原发性肺结核
继发性肺结核
定义
指结核分枝杆菌初次感染在肺内发生的病变
指肺结核复发或再次感染肺结核
发病人群
儿童
成人
免疫力
无
有
病理特征
原发灶→淋巴管炎→肺门淋巴结结核
病变多样、新旧并存、较局限
起始病灶
上叶下部、下叶上部近胸膜处
肺尖部
起始情况
隐匿
缓慢、干酪型可引起急性发病
播散
多沿淋巴道或血道
多沿支气管
（四）肺外器官结核病的病理变化 除淋巴结结核、消化道结核、皮肤结核外，其他各器官结核病多为原发性肺结核病血源播散所形成的潜伏病灶进一步发展结果。 1.肠结核 原发性儿童饮用含结核菌的牛奶，形成肠原发综合征（肠的原发性结核性溃疡、结核性淋巴管炎、肠系膜淋巴结结核）。 继发性活动性空洞型肺结核病人咽下含结核菌的痰液所致，好发于回盲部。
类型： （1）溃疡型 环形，边缘不齐，长轴与肠管长轴相垂直，底部为干酪样坏死，其下为结核性肉芽组织。
溃疡长轴与肠管长轴平行的是？ （2）增生型 少见，结核性肉芽组织、纤维组织增生，肠壁增厚，息肉状，不完全低位肠梗阻及腹部包块。 2.结核性腹膜炎 多见于青少年，继发于溃疡型肠结核（最常见）、肠系膜淋巴结核或输卵管结核。 ●湿性：以渗出为主，腹膜上密布无数结核结节，腹腔内大量腹水（草黄色或血性）、腹痛、腹胀、腹泻、结核中毒症状。 ●干性：以增生、坏死为主，腹膜上有结核结节及大量纤维素渗出→→机化→→腹腔器官广泛粘连，瘘管形成。 临床：慢性肠梗阻，横行块状物，柔韧感或橡皮样抗力。 3.结核性脑膜炎 儿童多见，颅底病变明显。蛛网膜下隙内多量灰黄混浊胶冻样渗出物，有时可见灰白色结核结节。严重者可引起脑膜脑炎、闭塞性血管内膜炎、脑软化、蛛网膜粘连、脑积水、颅内压升高、脑疝。 4.泌尿生殖系统结核 （1）肾结核干酪样坏死、空洞，可引起输尿管结核、膀胱结核。 （2）生殖系统结核 ①男性：多发生于尿道、精囊前列腺、输精管、附睾、睾丸； ②女性：多发生于输卵管。 5.骨与关节结核 主要发生于儿童及青年，多由血源播散而来。 （1）骨结核 多见于脊柱、指骨及长骨骨骺。 脊椎结核最常见，多侵犯T10～L2椎，常发生干酪样坏死，破坏椎间盘及椎体、脊柱后凸畸形（驼背）。 干酪样坏死型：在骨旁形成“冷脓肿”、窦道。 增生型：少见，结核性肉芽组织形成，骨小梁破坏、消失。 （2）关节结核 多见于髋、膝、踝、肘关节，多继发于骨结核、纤维素渗出，晚期可造成关节强直。 6.淋巴结结核 最常受累的是颈部、支气管和肠系膜淋巴结，尤以颈淋巴结结核最常见（俗称瘰病），其次为支气管及肠系膜淋巴结结核。 二、细菌性痢疾 由痢疾杆菌所引起一种假膜性肠炎。 菌痢的病理变化主要发生于大肠，尤以乙状结肠和直肠为重。 以大量纤维素渗出形成假膜为特征，假膜脱落伴有不规则浅表溃疡形成。 （一）病理变化 根据肠道病变特征、全身变化及临床经过的不同，菌痢分为以下3种。 1.急性 其典型病变过程为初期的急性卡他性炎、随后的特征性假膜性炎和溃疡形成，最后愈合。（可形成“地图状”溃疡） 2.慢性 菌痢病程超过两个月以上者称为慢性菌痢。 特点：肠道病变此起彼伏，原有溃疡尚未愈合，新的溃疡又形成。因此新旧病灶同时存在，肉芽组织和瘢痕共存，最终使肠壁增厚、肠腔狭窄。 3.中毒性 特征：起病急骤、严重的全身中毒症状，但肠道病变和症状轻微。多见于2～7岁儿童，发病后数小时即可出现中毒性休克或呼吸衰竭而死亡。 中毒性细菌性痢疾的发生与内毒素血症有关，急性微循环障碍是病理基础。病理为卡他性炎，有时呈滤泡性肠炎改变。 （二）临床病理联系 1.毒血症发热、头痛、乏力、食欲不振和末梢血白细胞增多。 2.腹痛和腹泻与炎症渗出和病变肠管蠕动增强有关。 3.里急后重和排便次数增多与直肠壁受炎症刺激有关。 4.中毒性休克严重的毒血症引起，多发生于2～7岁的小儿。 三、伤寒 由伤寒杆菌引起的急性传染病。病变特征是全身单核巨噬细胞系统细胞的增生。 以回肠末端淋巴组织的病变最为突出。 （一）肠道病理变化 按病变发展过程分四期，每期大约持续1周。
分期
起病时间
病理变化
典型表现
髓样肿胀期
第1周
回肠下段淋巴组织略肿胀，隆起于黏膜表面，色灰红，质软，隆起组织表面形似脑的沟回
集合淋巴小结病变
坏死期
第2周
病灶局部肠黏膜坏死
溃疡期
第3周
坏死肠黏膜脱落后形成溃疡，溃疡边缘隆起，底部不平。溃疡呈圆形或椭圆形，其长轴与肠的长轴平行
特征性溃疡，穿孔、出血
愈合期
第4周
溃疡处肉芽组织增生将其填平，溃疡边缘上皮再生覆盖
（二）临床病理联系 肠出血可发生失血性休克。肠穿孔可引起弥漫性腹膜炎。 肠伤寒、肠结核与菌痢的比较
肠伤寒
肠结核
急性细菌性痢疾
致病菌
伤寒杆菌
结核杆菌
痢疾杆菌
易感人群
儿童、青壮年多见
青壮年多见
儿童多见、其次为青壮年，老人少见
传播途径
经口感染
经口或血行等
经口感染
病程
4周左右
病程较长
1~2周
部位
回肠末端
回盲部
乙状结肠、直肠
肉眼
溃疡长径与肠轴平行
带状溃疡，其长径与肠轴垂直
地图状溃疡（大小不等、形状不一的浅溃疡）
镜下
溃疡边缘可见伤寒肉芽组织
溃疡底部为结核肉芽组织
假膜性肠炎和溃疡形成
结局
愈合后不引起肠腔狭窄
愈合后常因瘢痕形成和收缩而致肠腔狭窄
多数痊愈
常见并发症
肠出血、穿孔
肠梗阻
肠出血、肠穿孔少见，少数病例可转变为慢性
上面三个图，那个是伤寒、结核、菌痢？ 四、流行性脑脊髓膜炎——脑脊膜化脓性炎 （一）病理变化 肉眼：脑脊髓膜血管高度扩张充血，蛛网膜下腔充满灰黄色脓性渗出物，脑的沟回模糊不清。 镜下：见蛛网膜下隙增宽，内含大量中性粒细胞、纤维素和少量单核细胞、淋巴细胞浸润，血管高度扩张充血。脑实质一般不受累。 （二）临床病理联系 1.脑膜刺激征 表现为颈项强直，克氏征阳性，角弓反张。颅内压升高，表现为剧烈头痛、喷射性呕吐、视乳头水肿、昏迷、抽搐及小儿前囟饱满。 2.颅内压升高症状 头痛、喷射性呕吐等。是由于脑膜血管充血，蛛网膜下隙渗出物积聚等所致。 3.脑脊液改变 压力升高，呈脓样，脑脊液中白细胞数增加，蛋白含量增多，糖减少，涂片及培养可找到病原菌。 五、流行性乙型脑炎——脑实质病毒性炎 （一）病理变化 病变主要在脑脊髓实质，以大脑皮质、基底节、间脑、中脑最严重，小脑、延髓及脑桥次之，脊髓病变最轻。 肉眼观察：脑膜充血，脑组织水肿，脑回变宽变扁，脑沟变浅。 镜下表现:炎症的基本病变、病毒性肝炎的基本病理变化。 1.变质 A.神经细胞变性坏死； B.卫星现象：少突胶质细胞围绕坏死的神经细胞；
C.嗜神经细胞现象（见图）；
2.渗出：血管周围淋巴套形成；
3.增生：小胶质细胞增生。
（二）临床病理联系 早期可因病毒血症而有高热、全身不适等症状。继而因神经细胞广泛受累，患者很快就出现嗜睡、昏迷等意识障碍表现。脑的不同部位损害可导致相应的病理表现。脑水肿引起颅内压增高，出现头痛、呕吐等症状。严重的可形成脑疝。
流行性脑脊髓膜炎——流脑
流行性乙型脑炎——乙脑
病原体： 最重要的不同！
细菌（脑膜炎双球菌）
病毒（嗜神经性乙型脑炎病毒）
传染途径
呼吸道
媒介传染（蚊）
特征
化脓性炎
变质性炎
发病部位
主要为脑脊髓膜（软脑、蛛网膜），脑实质很少见
主要为脑实质，脑膜病变轻微
病理改变
蛛网膜下腔灰黄色脓性渗出物；脑脊膜血管充血扩张
1.变质A.神经细胞变性坏死；B.卫星现象：少突胶质细胞围绕坏死的神经细胞；C.嗜神经细胞现象； 2.渗出：血管周围淋巴套形成； 3.增生：小胶质细胞增生。
临床表现
脑膜刺激征；颅内压升高症状；脑脊液改变；败血症表现
脑膜刺激征不明显； 神经元损伤症状；脑组织水肿时，颅内压可升高；脑脊液细胞数增多
后遗症
脑积水、颅神经受损、脑梗死
痴呆、语言障碍、肢体瘫痪
六、血吸虫病 （一）基本病理变化 A.尾蚴——尾蚴性皮炎。初期为中性粒细胞和嗜酸性粒细胞浸润，后期以单核细胞为主。 B.童虫——童虫在体内移行引起血管炎和血管周围炎。以肺组织受损最明显。 C.成虫——大量吞噬有黑褐色血吸虫色素的巨噬细胞出现。死亡虫体周围可见组织坏死，大量嗜酸性粒细胞浸润形成嗜酸性脓肿。 D.虫卵——血吸虫病之所以严重的最主要原因。
血吸虫病的基本病理变化
主要病损
表现
致病机制
尾蚴
尾蚴性皮炎
局部瘙痒的小丘疹
Ⅰ型及Ⅳ型变态反应
童虫
血管炎和血管周围炎
肺组织充血、水肿，咳嗽、痰中带血
机械性损伤；代谢产物引起的变态反应
成虫
对机体损害较轻
—
成虫表面含有宿主的抗原，逃避了宿主的免疫攻击
贫血、嗜酸性粒细胞增多，脾大，静脉内膜炎，静脉周围炎
相应的临床表现
童虫代谢产物的作用
肝、脾的巨噬细胞增生
吞噬黑褐色的血吸虫色素
血吸虫色素被珠蛋白酶分解
嗜酸性脓肿
嗜酸性粒细胞堆积在寄生虫周围
死亡虫体周围组织坏死
虫卵
急性与慢性虫卵结节
较早出现腹水、巨脾和食管下静脉曲张等体征。
宿主对虫卵的免疫反应
（二）肝、肠的病理变化及后果 1.肝脏 虫卵引起的病变，以肝左叶较明显。虫卵随门静脉血流到达肝汇管区，形成急、慢性血吸虫卵结节，继而纤维化，导致血吸虫性肝硬化，但无明显的假小叶形成是其特点。 肉眼观，肝表面不平滑，可见粗大的结节状隆起。 由于病变主要发生在汇管区，故导致窦前性门脉高压，在临床上较早出现腹水、巨脾和食管下静脉曲张等体征。 2.肠道病变 主要累及结肠，因成虫多寄生于肠系膜下静脉及痔上静脉，所以直肠、乙状结肠和降结肠的病变尤为明显， 因血吸虫主要寄生于肠系膜下静脉，大量虫卵反复逆血流沉着于直肠及左半结肠的黏膜下层和固有层，导致黏膜充血、水肿，严重者坏死，溃疡形成。临床表现为腹痛、腹泻、黏液便。 慢性期因虫卵反复沉积，溃疡反复形成，最后导致肠壁纤维化或息肉形成，严重者可致肠腔狭窄和梗阻。一些慢性病例可并发管状或绒毛状腺瘤甚至腺癌，并有数个息肉同时发生癌变者。
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